有臨床證據(jù)提示，淋巴細(xì)胞亞群尤其是CD4+ T細(xì)胞和CD8+ T細(xì)胞絕對計數(shù)的下降，對于新冠的診斷、治療、重癥預(yù)警和病程監(jiān)測具有重要的指示價值。在危重病人中可見白細(xì)胞介素-6（IL-6），腫瘤壞死因子-α（TNF-α），γ干擾素（IFN-γ）等促炎性細(xì)胞因子的顯著升高，是細(xì)胞因子風(fēng)暴的特征。重慶三峽中心醫(yī)院的靳云洲等人^[2]研究了輕癥、重癥及危重癥新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）患者淋巴細(xì)胞、IL-6及炎癥指標(biāo)的變化。研究發(fā)現(xiàn)，COVID-19患者常伴有細(xì)胞因子、淋巴細(xì)胞及亞群的改變。對于淋巴細(xì)胞及亞群的變化，重癥患者外周血淋巴細(xì)胞計數(shù)、淋巴細(xì)胞比率、CRP、PCT、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、CD4+ T、CD8+ T等較輕癥患者明顯降低。若淋巴細(xì)胞計數(shù)顯著降低，則提示患者極其危重。對于細(xì)胞因子的改變，重癥患者外周血IL-6指標(biāo)較輕癥患者明顯增加，IL-6均值越高，提示發(fā)生炎癥風(fēng)暴可能性越大，患者預(yù)后越差。

一般情況下，病毒侵入機體后，天然免疫細(xì)胞通過有效的抗病毒反應(yīng)而產(chǎn)生大量細(xì)胞因子（炎癥因子）。細(xì)胞因子是具有廣泛生物學(xué)活性的低分子蛋白，可用于細(xì)胞間信號傳導(dǎo)和相互作用。細(xì)胞因子既可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，也可引發(fā)多種疾病，甚至引起細(xì)胞因子風(fēng)暴（炎癥風(fēng)暴），導(dǎo)致臟器功能損傷、衰竭甚至死亡。CD4+ T細(xì)胞等釋放大量促炎因子和趨化因子，隨病情發(fā)展而發(fā)生過激反應(yīng)。大量增加的細(xì)胞因子［如IL-1、IL-6、IL-10、IL-12、IL-17、TNF-α、IFN-α，IFN-β、IFN-γ、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)等］導(dǎo)致巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞(DC)及其他免疫細(xì)胞等活化，釋放的細(xì)胞因子通過自分泌和旁分泌等級聯(lián)反應(yīng)進一步活化更多的免疫細(xì)胞，造成免疫轉(zhuǎn)化失衡，正反饋不斷增強，負(fù)反饋受到抑制或者缺失，導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴產(chǎn)生，進一步損傷自身免疫系統(tǒng)以及正常組織細(xì)胞功能。當(dāng)細(xì)胞因子風(fēng)暴發(fā)生時，單個或者多個器官疾病過度表現(xiàn)，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，危及生命。

靳云洲等人的研究

因此，可以通過檢測IL-6、淋巴細(xì)胞、CRP指標(biāo)預(yù)測新型冠狀病毒肺炎患者的病情變化，提前人為干預(yù)從而達(dá)到防止病情惡化目的。

《新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）》中也指出重型、危重型感染患者可見D-二聚體升高、外周血淋巴細(xì)胞進行性減少，炎癥因子升高。對于新冠感染患者往重型和危重型方向轉(zhuǎn)變的情況，方案中提示早期預(yù)警指標(biāo)可以做淋巴細(xì)胞和炎癥因子的檢測以警惕病情惡化。

圖源：新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）

近日，北京協(xié)和醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科發(fā)布的新冠肺炎診療參考方案（2022年12月版）^[3]中亦提到新冠病毒感染者推薦的實驗室檢查推薦進行T、B淋巴細(xì)胞亞群、IL-6檢測，同時可選檢測包括IL-8、IL-10；四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科新型冠狀病毒肺炎診治手冊（試行第一版）^[4]、中南大學(xué)湘雅醫(yī)院新型冠狀病毒感染診療方案^[5]中重癥/危重癥早期預(yù)警指標(biāo)包括外周血淋巴細(xì)胞顯著減少、IL-6顯著增高的情況。

華銀康血液病理綜合診斷中心的TBNK淋巴細(xì)胞亞群分析和細(xì)胞因子6項檢測能為臨床及患者提供快速、準(zhǔn)確的結(jié)果，助力新冠感染患者重型、危重型早期預(yù)警、病情監(jiān)測和治療評估。